中毒表現(xiàn)：

??? 由于苯基汞的揮發(fā)性小，故經(jīng)呼吸道吸入蒸氣中毒未見報道，僅有吸入粉塵或誤服中毒，或皮膚接觸引起皮炎。烷基汞的揮發(fā)性大，經(jīng)呼吸道吸入而引起中毒的可能性應(yīng)最大，但在工農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中所發(fā)生的中毒，有完整的吸入量與發(fā)病之間的資料者尚不多見，其原因是烷基汞進(jìn)入人體后蓄積性極大，每天吸收微量，少至環(huán)境中污染量尚不易檢出者，可以逐漸積累最終引起中毒，而職業(yè)中毒還可能同時由于誤食被污染的糧食而致，由于使用中接觸而引起的中毒較少見。由烷基汞所致的慢性職業(yè)中毒，接觸時間數(shù)月至數(shù)年而逐漸發(fā)病，其臨床癥狀和體征主要由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害，除震顫外，一些無機(jī)汞中毒的體征(如流涎，口腔炎和興奮性增高)都不能見到。神經(jīng)衰弱綜合征較無機(jī)汞出現(xiàn)早，開始時有乏力，記憶力減退、頭暈、失眠、思想不能集中、唇周圍和指端麻木與刺痛、手指微有震顫。如此時發(fā)現(xiàn)癥狀即停止接觸，病情可停止發(fā)展。

??? 以上輕微癥狀進(jìn)一步發(fā)展時，可出現(xiàn)全身性運動失調(diào)，語言和吞咽動作最先累及，隨后波及手指、腕、臂和下肢，故動作困難，向心性視野縮小，重癥時患者進(jìn)入嚴(yán)重的或完全的癱瘓。尸檢見到大小腦均萎縮，以額葉、枕葉紋狀區(qū)和小腦皮質(zhì)等萎縮最為顯著，錐體束的神經(jīng)纖維有嚴(yán)重脫髓鞘。鏡檢：神經(jīng)細(xì)胞大多消失，伴有膠質(zhì)增生；殘存的神經(jīng)細(xì)胞很少，并大多呈固縮，小腦顆粒層細(xì)胞消失，伴有膠質(zhì)細(xì)胞增生。 因有機(jī)汞的直接毒性作用，或由于腎功能障礙引起低血鉀可致心肌濁腫及變性。臨床上見心悸、心前區(qū)痛、心律不齊，心音不純，有持久的功能性雜音及傳導(dǎo)阻滯，心電圖見Q-T間期延長，ST段下降，T波倒置、雙相或扁平，出現(xiàn)U波。

??? 有機(jī)汞可引起腎濁腫、脂肪變性，部分腎小管上皮細(xì)胞壞死，尤以近曲小管最顯著，腎小管受損后，由于重吸收不良，患者多尿，煩渴，腎濃縮功能減退，尿比重低，出現(xiàn)蛋白尿，尿內(nèi)有紅細(xì)胞、白細(xì)胞及管型。

??? 嚴(yán)重有機(jī)汞中毒后可長時間遺留神經(jīng)系統(tǒng)和心血管的后遺癥，病情可繼續(xù)發(fā)展。

??? 由于誤食少量有機(jī)汞污染的糧食而發(fā)生的中毒，病程多呈亞急性或慢性型。從誤食至發(fā)病，短則10d左右，一般在2周，也可長達(dá)數(shù)月。中毒癥狀除口中有金屬味、唾液增多、惡心、嘔吐等胃腸癥狀外，主要表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)、心、肝、腎等臟器損害和向心性視野縮小。醋酸苯汞則以肝臟損害比較突出，嚴(yán)重者可出現(xiàn)肝功能衰竭。氯化乙基汞中毒以神經(jīng)系統(tǒng)和心臟損害較為突出，腦病及心肌損害為主要原因。中毒性腦病主要再現(xiàn)為頭痛、頭暈、失眠、乏力、不安、言語困難、肢體麻木、震顫、共濟(jì)失調(diào)，甚至四肢癱瘓，嚴(yán)重者可發(fā)生昏迷、驚厥而死亡。心臟受累時，有心悸，胸悶等，心電圖檢查可有心肌損害、心律不齊及低血鉀圖象等。

??? 誤食量多者，可立即出現(xiàn)胃腸系統(tǒng)刺激癥狀，然后出現(xiàn)一般癥狀消退的潛伏期，最后出現(xiàn)典型癥狀，并可引起中毒性肝炎，癥狀輕重與潛伏期長短，并非完全平行。誤食有機(jī)汞還可以發(fā)生剝脫性皮炎。