理化性質
??? 為無色氣體。具有臭蛋氣味。分子式H2-S。分子量34.08。相對密度1.19。熔點-82.9℃。沸點-61.8℃。易溶于水,亦溶于醇類、石油溶劑和原油中?？扇忌舷逓?5.5 ％,下限為4.3％。燃點292℃。

接觸機會
??? 在采礦和從礦石中提煉銅、鎳、鈷等,煤的低溫焦化,含硫石油的開采和提煉,橡膠、人造絲、鞣革、硫化染料、造紙、顏料、菜腌漬、甜菜制糖、動物膠等工業(yè)中都有硫化氫產生; 開挖和整治沼澤地、溝渠、水井、下水道、潛涵、隧道和清除垃圾、污物、糞便等作業(yè),以及分析化學實驗室工作者都有接觸硫化氫的機會; 天然氣、礦泉水、火山噴氣和礦下積水,也常伴有硫化氫存在。由于硫化氫可溶于水及油中,有時可隨水或油流至遠離發(fā)生源處,而引起意外中毒事故。

侵入途徑
??? 硫化氫經粘膜吸收快,皮膚吸收甚少。誤服含硫鹽類與胃酸作用后產生硫化氫可經腸道吸收而引起中毒。

毒理學簡介
??? 硫化氫是一種神經毒劑。亦為窒息性和刺激性氣體。其毒作用的主要靶器是中樞神經系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)，亦可伴有心臟等多器官損害，對毒作用最敏感的組織是腦和粘膜接觸部位。人吸入LCL0: 600 ppm/30M，800 ppm/5M。人（男性）吸入LCL0: 5700 ug/kg。大鼠吸入LC50: 444 ppm。小鼠吸入LC50: 634 ppm/1H。硫化氫在體內大部分經氧化代謝形成硫代硫酸鹽和硫酸鹽而解毒，在代謝過程中谷胱甘肽可能起激發(fā)作用；少部分可經甲基化代謝而形成毒性較低的甲硫醇和甲硫醚，但高濃度甲硫醇對中樞神經系統(tǒng)有麻醉作用。體內代謝產物可在24小時內隨尿排出，部分隨糞排出，少部分以原形經肺呼出。在體內無蓄積。
??? 硫化氫的急性毒作用靶器官和中毒機制可因其不同的濃度和接觸時間而異。濃度越高則中樞神經抑制作用越明顯，濃度相對較低時粘膜刺激作用明顯。人吸入70～150 mg/m3/1～2小時，出現呼吸道及眼刺激癥狀，吸2～5分鐘后嗅覺疲勞,不再聞到臭氣。吸入300 mg/m3/1小時，6～8分鐘出現眼急性刺激癥狀，稍長時間接觸引起肺水腫。吸入760 mg/m3/15～60分鐘，發(fā)生肺水腫、支氣管炎及肺炎,頭痛、頭昏、步態(tài)不穩(wěn)、惡心、嘔吐。吸入1000 mg/m3/數秒鐘，很快出現急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。

發(fā)病機制
1．血中高濃度硫化氫可直接刺激頸動脈竇和主動脈區(qū)的化學感受器，致反射性呼吸抑制。
2．硫化氫可直接作用于腦，低濃度起興奮作用；高濃度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中樞和血管運動中樞麻痹。因硫化氫是細胞色素氧化酶的強抑制劑，能與線粒體內膜呼吸鏈中的氧化型細胞色素氧化酶中的三價鐵離子結合，而抑制電子傳遞和氧的利用，引起細胞內缺氧，造成細胞內窒息。因腦組織對缺氧最敏感，故最易受損。
以上兩種作用發(fā)生快，均可引起呼吸驟停，造成電擊樣死亡。在發(fā)病初如能及時停止接觸，則許多病例可迅速和完全恢復，可能因硫化氫在體內很快氧化失活之故。
3．繼發(fā)性缺氧是由于硫化氫引起呼吸暫?；蚍嗡[等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神經系統(tǒng)癥狀持久及發(fā)生多器官功能衰竭。
4．硫化氫遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，并與組織中的堿性物質反應產生氫硫基、硫和氫離子、氫硫酸和硫化鈉，對粘膜有強刺激和腐蝕作用，引起不同程度的化學性炎癥反應。加之細胞內室息，對較深的組織損傷最重，易引起肺水腫。
5．心肌損害，尤其是遲發(fā)性損害的機制尚不清楚。急性中毒出現心肌梗死樣表現，可能由于硫化氫的直接作用使冠狀血管痙攣、心肌缺血、水腫、炎性浸潤及心肌細胞內氧化障礙所致。
急性硫化氫中毒致死病例的尸體解剖結果常與病程長短有關，常見腦水腫、肺水腫，其次為心肌病變。一般可見尸體明顯發(fā)紺，解剖時發(fā)出硫化氫氣味，血液呈流動狀，內臟略呈綠色。腦水腫最常見，腦組織有點狀出血、壞死和軟化灶等；可見脊髓神經組織變性。電擊樣死亡的尸體解剖呈非特異性窒息現象。

臨床表現
??? 急性硫化氫中毒一般發(fā)病迅速，出現以腦和（或）呼吸系統(tǒng)損害為主的臨床表現，亦可伴有心臟等器官功能障礙。臨床表現可因接觸硫化氫的濃度等因素不同而有明顯差異。

1．中樞神經系統(tǒng)損害最為常見：
（1）接觸較高濃度硫化氫后可出現頭痛、頭暈、乏力、共濟失調，可發(fā)生輕度意識障礙。常先出現眼和上呼吸道刺激癥狀。
（2）接觸高濃度硫化氫后以腦病表現為顯蓍，出現頭痛、頭暈、易激動、步態(tài)蹣跚、煩躁、意識模糊、譫妄、癲癇樣抽搐可呈全身性強直一陣攣發(fā)作等；可突然發(fā)生昏迷；也可發(fā)生呼吸困難或呼吸停止后心跳停止。眼底檢查可見個別病例有視神經乳頭水腫。部分病例可同時伴有肺水腫。
?? 腦病癥狀常較呼吸道癥狀的出現為早。可能因發(fā)生粘膜刺激作用需要一定時間。
（3）接觸極高濃度硫化氫后可發(fā)生電擊樣死亡，即在接觸后數秒或數分鐘內呼吸驟停，數分鐘后可發(fā)生心跳停止；也可立即或數分鐘內昏迷，并呼吸聚停而死亡。死亡可在無警覺的情況下發(fā)生，當察覺到硫化氫氣味時可立即嗅覺喪失，少數病例在昏迷前瞬間可嗅到令人作嘔的甜味。死亡前一般無先兆癥狀，可先出現呼吸深而快，隨之呼吸聚停。