眾所周知，二硫化碳是損害神經和血管的毒物。一般認為，接觸較高濃度二硫化碳的早期表現(xiàn)主要在神經系統(tǒng)，包括中樞和外周神經的損害。長期接觸低濃度的表現(xiàn)主要在心血管系統(tǒng)。近年我站收治了慢性輕度二硫化碳中毒精神障礙1例，現(xiàn)報告如下。

　　病例摘要

　　楊××，男，41歲，已婚，初中文化，云南人造纖維廠職工，操作工，接觸二硫化碳作業(yè)14年(1972年6月～1986年8月)。車間生產條件差，常有跑冒、滴、漏嚴重事故發(fā)生，操作工常佩帶防毒面具。車間空氣中二硫化碳年平均濃度為27.75 mg/m3。既往健康，就業(yè)前檢查血壓 16/10.67 kPa，左右眼視力皆為1.5，聽力正?！，F(xiàn)病史：反復發(fā)作心悸，頭暈，頭痛7年，近2年來伴有胸悶，胸痛，失眠，煩燥，多夢，乏力，精神緊張，同時感到雙下肢酸痛。患者有時緊張恐懼，臥在床上不敢動，經多次治療未見好轉。近年來自覺聽力差，易怒，眼前出現(xiàn)方型閃光幻覺，恐懼感加重，甚至有人陪伴也感害怕。精神科會診，作心理監(jiān)測，診為神經衰弱綜合征，疑為職業(yè)病轉院檢查治療。檢查：

　　一般情況尚可，神清合作，對答切題，定向力正常。心音純，律整，未聞及雜音，心率92次/分，雙肺呼吸音清，腹平軟，肝脾未觸及。血壓年內波動在17.33/12～16/12 kPa之間。經神經科會診檢查：頸軟，眼瞼微顫，伸舌微顫，伸手微顫，雙下肢踝以下觸覺減退，痛覺存在，肌力，肌張力，健反射，深感覺，復合感覺，共濟運動等皆正常，病理反射未引出，診斷為周圍神經炎。眼科會診，角膜反射正常，裸眼視力右0.6，左0.2，視野向心性縮小。裂隙燈檢查，雙視神經乳頭邊緣模糊，色稍淡，眼內壓正常。動靜脈曲屈怒張，周圍的白色滲出，黃斑中心反光暗，左眼玻璃體混濁，診斷為視網膜動脈硬化Ⅱ°。電聽力檢查，雙耳中度混合性耳聾。心電圖檢查為竇性心律不齊，腦電圖檢查診為輕度異常腦電圖。根據(jù)“職業(yè)性慢性二硫化碳中毒診斷標準及處理原則”，大理州職業(yè)病診斷組將上述病例確診為慢性輕度二硫化碳中毒。

　　案例分析

　　經現(xiàn)場調查，該病例70年代初進廠接觸二硫化碳為操作工，診斷符合當時的生產條件。隨著生產工藝的改進，車間工作環(huán)境有所改善，但二硫化碳的代謝特性及時對神經系統(tǒng)損害長期性要求我們不能忽視對過去長期密切接觸者的跟蹤監(jiān)護。本病例與謝榜德等報道的40例慢性輕度二硫化碳中毒相比，神衰綜合征，周圍神經及血管損害等一致外，40例慢性輕度二硫化碳中毒患者皆無精神障礙癥狀。本例除有精神癥狀外，尚發(fā)生過突發(fā)急劇的精神癥狀，可能與車間空氣中二硫化碳濃度及個體耐受性有關，提示長期接觸低濃度二硫化碳者，對其神經精神癥狀亦應密切觀察。